| CATABOLISMO DE LOS LÍPIDOS |
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El principal mecanismo de obtención de E de los lípidos lo constituye la oxidación de los ácidos grasos, que proceden de los lípidos saponificables (triglicéridos, fosfolípidos,...). Éstos son insolubles y necesitan ser emulsionados en el intestino y unirse a proteínas para ser transportadas por la sangre. El catabolismo de las grasas comienza con su hidrólisis, catalizada por lipasas (en el citosol): se rompen las uniones tipo éster y se obtiene glicerina y ácidos grasos.
LIPASA
↓
Triglicérido + H2O → glicerina + 3 ácidos grasos
Fosfolípido + H2O → glicerina + 2 ácidos grasos + 1 compuesto alcohólico + H3PO4
• La glicerina pasa a gliceraldehído-3-fosfato y se integra en la glucólisis, degradándose complentamente en el ciclo de Krebs (dando un 5 % de E).
• Los ácidos grasos entran en la matriz de la mitocondria, gracias a la carnitina (una molécula transportadora), donde sufren una β-oxidación o hélice de Lynen: se oxida el carbono β mediante una serie de reacciones que dan lugar a un acetil-CoA, que se incorpora al ciclo de Krebs, las cuales proporcionan casi todo el ATP por fosforilación oxidativa (95 % de E).
β-OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS (en la matriz mitocondrial)
| (a) Activación del ácido graso al unirse por el grupo carboxilo al CoA, formando acil-CoA (nC) (→ citosol). Se consume E (1 ATP). El acil-CoA penentra en la mitocondria. (b) Después de una serie de reacciones intermedias (→ matriz), obtenemos 1 acetil-CoA de 2C (que ingresa en el ciclo de Krebs) y un acil-CoA con 2C menos (n-2). La moll. de acil-CoA de (n-2)C puede iniciar otro ciclo de β-oxidación, y originar otro acetil-CoA y un acil-CoA de 2C menos (n-4), y asi sucesivam., hasta que se obtenga un acil-CoA de sólo 2C, o sea, un acetil-CoA. (c) La moléculas de acetil-CoA formadas en los ciclos de β-oxidación siguen la ruta catabólica del ciclo de Krebs. |
| Etapas del ciclo de la β-oxidación de los ácidos grasos: 1.Deshidrogenación (oxidación) del acetil-CoA → produce un doble enlace entre los carbonos a y ß del acil-CoA, obteniéndose enoil-CoA. El FAD se reduce a FADH2. 2.Hidratación → adición de 1 H2O al doble enlace → formación de un grupo hidroxilo (-OH) en el carbono ß, formándose ß-hidroxiacil-CoA. 3.Oxidación → El grupo alcohol (-OH) es oxidado a grupo ceto (C=O), formándose β-cetoacil-CoA. Un NADH+ se reduce a NADH + H+. 4.Tiólisis → ruptura del enlace de los carbonos a y ß por la incorporación del CoA: β-cetoacil-CoA + CoA → acetil-CoA + acil-CoA [→ ác. graso con (n-2)C]. |
| Balance de una vuelta del ciclo de β-oxidación (hélice de Lynen): - 1 acil-CoA acortado [(n-2)C]. - 1 acetil-CoA (que se incorpora al ciclo de Krebs para su total degradación aerobia, o como precursor metabólico). - Poder reductor: 1 (NADH + H+) y 1 FADH2, que se oxidan en la cadena resp., de forma que los p+ y e- finalm. son captados por el O2, originándose H2O. El proceso genera ATP por fosforilación oxidativa. Por lo tanto, los productos finales son CO2, H2O y ATP. |
| Rendimiento energético del ácido palmítico, CH3-(CH2)14-COOH (→ palmitina) (7 vueltas): - 8 acetil-CoA. Cada acetil-CoA que ingresa en el ciclo de Krebs rinde 12 ATP → 8 x 12 = 96 ATP - 7 (NADH + H+). Cada (NADH + H+) en la cadera resp. rinde 3 ATP → 7 x 3 = 21 ATP - 7 FADH2. Cada FADH2 en la cadena resp. rinde 2 ATP → 7 x 2 = 14 ATP Como en la activación del ác. graso se consume 1 ATP, tendremos: 96+14+21-1 = 130 ATP en total. |
