| DEFENSA FAGOCÍTICA (2ª BARRERA DEFENSIVA) |
|---|
2ª LÍNEA DE DEFENSA. DEFENSA FAGOCÍTICA (rtas. innatas y poco específicas, 4h)
|
AGENTE PATÓGENO
|
RESPUESTA DE LA 2ª LÍNEA DE DEFENSA
|
| Patógenos extracelulares | Neutrófilos = micrófagos (fagocitos) (50-70 %). Las sust. químicas que liberan los tj. infectados atraen quimiotácticam. a los neutrófilos, los cuales salen de la sangre (→ diapédesis) por su mov. ameboide. |
| Sistema del complemento | |
| Bacterias intracelulares | Monocitos (2-8 %) → macrófagos ↓ Migran de la sangre a dif. tejidos u órganos y se transforman en macrófagos → fagocitosis. Cj. de macrófagos → sist. retículo-endotelial. |
| La fagocitosis es una endocitosis → los microorg. son englobados en vacuolas fagacíticas con enzimas hidrolíticos (→ fagolisosomas). Los restos es el pus. La fagocitosis se ve facilitada por el proceso de opsonización → recubrimiento del agente patógeno mediante moléculas inespecíficas (factor de complemento C3b o algunos anticuerpos). |
|
| Celulas con virus | Células NK → células citolíticas. Se parecen a los linfocitos. Destruyen células infectadas, tumorales o ajenas. Son poco específicas. No se sabe cómo las reconocen. Las destruyen uniéndose a ellas y fabricando perforina, una proteína que crea agujeros en la memb. de las células atacadas, matándolas. |
| Interferón Moll. proteicas segregadas por las células infectadas por virus, que captadas por las células adyacentes, las estimulan a sintetizar enzimas antivirales evitando la proliferación viral o activando a las células NK para destruir a las células infectadas. |
 |
| Granulocitos | Neutrófilos = micrófagos |
| Eosinófilos = acidófilos | |
| Basófilos |
RESPUESTA INFLAMATORIA
| Resumen | - Dilatación de los vasos sanguíneos → llegan más leucocitos. - Aumento de la permeabilidad vascular → facilita la salida de las células sanguíneas. |
| Síntomas → tumor (hinchazón), rubor, dolor y calor. | |
| Efectos positivos → concentración de las defensas. Efectos negativos → daño tisular. |
|
| 1. Vasodilatación capilar (→ rubor y calor) → llegan más leucocitos. | |
| 2. Incremento de la permeabilidad del endotelio vascular → salida de macromoléculas plasmáticas (proteínas del complemento, anticuerpos,...) y plasma hacia los tj. (→ edema o tumor con dolor). | |
| 3. Infiltración del tj. por células inflamatorias, que se dirigen, por quimiotaxis, hacia el foco inflamatorio. | |
| Etapas | 1ª. Adhesión y rodamiento sobre el entotelio. Mediadores de la inflamación activan las células edoteliales, induciendo la expresión de la molécula de adhesión selectina P. En la superf. de los neutrófilos y monocitos (→ macrófagos) hay glucoproteínas que se unen a estas selectinas, de forma que los leucocitos circulantes se pegan a la pared del vaso, comenzando un movimiento "rodante". |
| 2ª. Diapédesis → Los leucocitos salen del vaso. | |
| 3ª. Quimiotaxis Los leucocitos se mueven a favor del grad. de concentración de mediadores quimiotácticos, dirigiéndose hacia el foco inflamatorio. |
|
| 4. Producción y liberación: - A nivel local → moléculas activas: mediadores de inflamación, citocinas, radicales oxidantes, protesas,... - A nivel global → síntesis de las proteínas de fase aguda (en el hígado) → fiebre. |
|
 |
EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO |
| 21 proteínas plasmáticas del tipo de las globulinas (hígado → sangre) |
14 en reacciones de activación → inflamación. Reaccionan ante una gran variedad de complejos Ag-Ab, y provocan la lisis de los microorg. con complejos Ag-Ab adheridos. Algunas se encuentran inactivas → proenzimas. Su activación secuencial se realiza mediante dos mecanismos o vías (ver sig. filas). |
| 7 son inhibidoras (controlan a las ant., limitando el daño tisular de la inflamación). | |
| (i) Vía alternativa de activación del complemento |
Innata: se dispara en presencia de estructuras extrañas sin nec. de que exista una inmunidad específica previa. |
| (ii) Vía clásica de activación del complemento |
Es inespecífica, pero se suele iniciar como consecuencia de la reacción Ag-Ab para formar inmunocomplejos. |
| Vía final común | Cuando una globulina de este sist. es fijada por el complejo Ag-Ab, se originan una serie de reacciones en cadena (amplificación en cascada) que conducen finalm. a la formación de una enzima activa del grupo de las proteasas (→ complejo de ataque a membranas o MAC) que actúa sobre la memb. del microorg. y la destruye, produciendo poros, por los que salen moléculas citoplasmáticas y entra agua, produciendo su lisis por turgencia. |
| Otras acciones defensivas del sist. de complemento | - Actúa en la liberación de histamina por los mastocitos = células cebadas → un aumento de la permeabilidad de los capilares de la zona infectada → llegan más leucocitos y anticuerpos. - Determinadas proteínas del complemento atraen quimiotáxicam. a los micrófagos = neutrófilos, promoviendo la fagocitosis. - Favorece la opsonización de los patógenos para su captación por los fagocitos. - Favorece la inflamación local de la zona infectada. |
| Ver la DEFENSA INMUNITARIA (3ª BARRERA DEFENSIVA). |
